漢坦病毒如何駭入人體導致血管大漏水?致死率高達30-50%!揭開新舊世界漢他毒株的分子致病機制--「雙重門鎖」機制,並探討氣候與環境的變化會帶來鼠類生存環境的變化,漢他病毒病例的飆升,以及老鼠體內漢他病毒基因洗牌的恐怖潛力,離大流行還差什麼?

6.5K 觀看·2026年5月15日
為什麼同樣是漢坦病毒,在亞洲會讓人雙腎衰竭,在美洲卻讓患者在自己的體液中「溺水」身亡?本集節目將帶您潛入細胞最深處,解開漢坦病毒駭入血管中樞的「雙重門鎖」生化密碼。我們不僅會解析舊世界與新世界毒株,如何分別利用整合素與 PCDH1 受體引發致命的微血管「大漏水」。 同時當人類對環境的破壞引發鼠患,同時老鼠體內的「基因重配(洗牌)」,人類正在親手為下一場致死率高達30-50%的大流行鋪路。
節目內容:
第一節:冷開場——一道微觀的生死分岔路
小結: 從重症病患的畫面切入,對比亞洲的腎衰竭(HFRS)與美洲的肺水腫(HCPS),拋出同家族病毒為何會攻擊不同器官的懸疑醫學謎團。
第二節:雙城記——新舊世界的宿主與病程對決
小結: 宏觀解析「舊世界」與「新世界」漢坦病毒在地理分佈、宿主老鼠種類(鼠亞科 vs 棉鼠亞科),以及病程五階段與致死率上的巨大差異。
第三節:致命的雙重門鎖與大漏水之謎
小結: 深入分子層次,揭露病毒如何駭入內皮細胞。解析舊世界毒株依賴 beta3 整合素與 DAF 受體攻擊腎臟,以及新世界毒株利用 PCDH1 專屬受體引發肺部微血管「大漏水」的生化機制。
第四節:生態失控與基因洗牌——我們在引火上身嗎?
小結: 探討極端氣候帶來的「豐收年」、過度開發導致的「稀釋效應」喪失,以及棲息地重疊引發的病毒 RNA「基因重配」,如何為跨物種傳播創造致命溫床。
第五節:成為大流行還缺什麼?安第斯病毒的警告
小結: 透過阿根廷爆發事件的真實數據(R0值達 2.12)展現安第斯病毒的潛力,並點出其尚未引發大流行的兩大缺失拼圖:缺乏高效氣溶膠傳播與傳染期延後。
第六節:結語——裂縫已經出現
小結: 總結生態破壞與病毒突變帶來的雙重威脅,警告防護人類的跨物種屏障已出現裂縫,呼籲大眾正視這場戰役。
每個病毒都有其攻擊人類的獨特機制,令人驚嘆,這一切會只是偶然嗎? 沒有經過設計,病毒如何“進化”出針對不同人體機制的手段呢?
就算是瘟疫是對人類的懲罰,為什麼需要這麼多不同的病毒,有這麼多不同的攻擊人類的方式呢? 什麼時候,哪種病毒來攻擊人類,這背後的決定權在誰手上呢?
那麼漢塔病毒最可怕的地方在於
它不會像其他病毒那樣
把細胞炸毀以後
讓細胞裂解
它是直接的
駭入了血管的一個控制中樞
可是新世界病毒
它用的是PCDH
一個專屬的鑰匙
或者說是一個專屬的密碼
然後直接打開了
淹沒呼吸的閘門
所以一隻老鼠就有可能
同時感染兩種不同的漢塔病毒
那麼這時候病毒的基因截斷
它就會發生了基因的重配
就像洗牌一樣
所以這是一個天然的
一個突變的加速器
它隨時可能拼湊出
適應力更強
甚至能夠感染新宿主的一個
全新的變種
大家好
歡迎來到旭斯坦
我是林曉旭
那麼這一次
再進一步跟大家談一談漢塔病毒
在上一期節目中
我們追蹤了2026年
MV HOMDIAS號
郵輪上的這個安迪斯病毒的爆發
那我們看到了一個野生病毒
如何藉由人類的這個交通工具
跨越大洲
但在醫學界
其實漢塔病毒一直存在一個
令人費解的巨大謎團
如果你在亞洲或者歐洲
感染了漢塔病毒
你可能會面臨高燒
內出血
最後雙腎衰竭
這被稱為腎中和症出血熱
但如果你是在美洲大陸感染
病毒卻可能放過你的腎臟
轉而讓你的肺部
在幾小時內充滿了液體
這被稱為漢塔病毒心肺中和症
它明明是同一個病毒的家族
為什麼在地球的兩端
它們會選擇攻擊
完全不同的器官呢
當氣候變遷讓老鼠向塵世逼近
當不同的種類的病毒
在老鼠體內相遇的時候
這道微光上的一個生死的分岔路
會不會演變成
下一場人類的大流行呢
那今天的節目裡面
我們將進一步
切入細胞的這個微光
來探討這個致命的生化密碼
在病毒學家的地圖上
漢塔病毒被嚴格的劃分成為兩大陣營
那這種分類呢
其實完全取決於它們的這個宿主
也就是病毒的繁東
就是攜帶它們的老鼠的種類
在歐亞大陸的舊世界病毒
例如在中國
佔絕大多數的這個漢湯病毒
HTNV和首爾病毒SEOV
它主要寄生在鼠、雅科身上
它們引發的這個腎中和症出血熱
變成非常的戲劇化
標準的話呢
可以把它劃分為五個階段
就是發熱期、低血壓休克期、少尿期
也就是說腎功能開始罷工嘛
然後接到一個多尿期和恢復期
雖然過程痛苦
但是呢
致死率通常在1%到15%之間
而跨越太平洋來到美洲的這個新世界病毒
比如說像美國的Sinopharm病毒
和南美的Andes病毒
它主要寄生在免鼠、雅科和靈鼠、雅科身上
它們引發的這個心肺中和症HCPS
它就是一個快打的旋風
所以患者在幾天的這個重感冒症狀之後呢
會突然間進入心肺期
大量的體液湧入你的肺泡
所以患者等於是在自己的體液中溺水
所以它的致死率高達驚人的30%到50%
為什麼會有這種天然之別呢
過去科學家可以說是百思不得其解
當然現在的這個分子生物學
有了很多新的研究
有了新的進展
它讓我們看懂了這個病毒
它是如何害入血管的
所以請大家想像一下
我們的血管就像是一條有無數塊磚頭
這些磚頭就是我們的內皮細胞
由這些無數的磚頭拼成了一個水管
那麼磚頭之間呢
有一種叫做VE-鈣黏合蛋白
英文叫做VE-cadherin
它像一個水泥一樣
把這些磚頭緊緊的黏合
防止血液漏出去
那麼亨特病毒最可怕的地方在於
它不會像其他病毒那樣
把細胞炸毀以後讓細胞裂解
它是直接的害入了這個血管的一個控制中樞
一旦病毒結合到內皮細胞的表面
它就會讓這些細胞對體內的血管內皮生長因子
英文叫做VEGF變得一個極度的敏感
那麼結果就是呢
這個細胞間的這個水泥
就是剛才提到的這個VE-cadherin
被強行的溶解了
那麼血管就開始發生了一個災難性的大漏水了
那麼關鍵謎團也來了
就是說既然都是會造成漏水
為什麼舊世界病毒漏在腎臟
而新世界的病毒卻漏在肺部呢
要理解這個致命的一個分岔路呢
我們必須先看懂病毒中的另外一個常見的一個狀況
也可以說是一個規律
就是呢往往病毒除了受體以外
它還有一個輔助受體
所以它是一個受體與輔助受體的一個雙重門鎖機制
Dual lock mechanism
就好像這個愛滋病病毒
它需要CD4和CCR5這兩個鑰匙
那麼新冠病毒呢
除了有ACE2受體之外
它還有10PLUS2蛋白酶相配合做一個輔助的受體
所以它那病毒它也需要一個精密的鑰匙組合
來決定供應你身體的哪個器官
所以過去幾十年呢
科學家一直以為所有的這個致病性的這個Hunter病毒
都是使用同一把萬能的鑰匙
那這個鑰匙呢以前以為呢
就是這個αVβIII整合術
它是一種integrin一種整合術
用它來打開細胞的這個大門
那近幾年呢
特別是這個結構生物學的一個突破的一個進展的情況呢
就帶來了新的認識
特別是Nature和eLife的這個研究報告
它做了一些深入的研究
揭開了這兩個不同的分岔路的真正的受體的密碼
如果看舊世界病毒這個腎臟突進呢
它引發腎臟衰竭的這個舊世界病毒
比如說漢湯病毒HTNV
它確實是用integrin這個整合術作為主要的受體
但是他們在入侵的時候
還需要一種叫做衰變加速因子
DAF或者叫CD55這樣的一種輔助受體
那麼這種受體它在具有豐富血流和過濾功能的
這個腎臟腎小球的微血管中
它是大量存在的
所以病毒在這裡它就會引發免疫的風暴
導致腎臟出現大的漏水
出現蛋白尿啊或者是急性的腎衰竭
那麼新世界病毒就不一樣了
新世界病毒的它在肺部的這種劫持呢
它是一套不同的這種做法
他們呢所使用的這個專屬受體
其實不是β3的這個整合術
而是一種名為原鈣黏蛋白
Protocadherin一型
所以它的這個英文說就叫PCDH1
這樣的一個蛋白質
而這個β3整合術呢
這裡面反而是扮演了一個輔助的角色
首先是PCDH1
這把鎖呢就精準的把病毒導向了這個肺部的微血管
所以當新世界病毒在這裡啟動它的漏水機制的時候呢
它還要加上一個輔助的因子
這個輔助的因子叫做反基態Bradykinning
強烈的這個緩基態的釋放
它會帶來細胞因子的風暴
所以患者的這個肺部呢
它就會在短短的幾個小時之內被液體完全淹沒
引發極高的致死率
因為這個會帶來一個急性的呼吸衰竭嘛
對吧
所以這是一場完美的一個生化級別的謀殺
那麼舊世界病毒它是拿到了通往聖戰的鑰匙
可是新世界病毒它用的是PCDH1一個專屬的鑰匙
或者說是一個專屬的密碼
然後呢直接打開了淹沒呼吸的這個閘門
所以我們瞭解了這個病毒的殺傷力以後呢
我們就需要把我們的視角再拉高一些
就說老鼠它並不會主動集結攻擊人類
那麼為什麼Hunter病毒的爆發越來越頻繁呢
當然這裡面很重要的一個因素呢
就是生態的失衡正在為病毒創造更多的機會
首先是這個氣候變遷還有很有趣的一個現象
就是說分收年它也是一個因素
在歐洲呢因為氣候的變遷
所以橡樹啊三毛菊啊在某些年份它會產生超量的種子
這位當地啊攜帶普瑪拉病毒
普瑪拉病毒它也是Hunter病毒的一種
攜帶這個普瑪拉病毒的一個小動物呢
叫做中鼠瓶Bank Vores
它為這個中鼠瓶提供了一個無限的食物
所以呢就導致這個鼠類的數量呈爆炸性的增長
那麼到了隔年的冬天呢
人類感染腎綜合症的這個案例就會隨之飆升
那麼同樣在美洲和亞洲嚴重的乾旱後呢
往往伴隨著一個強降雨或者是洪水
它也會迫使這些野鼠向人類的這個比較高的這個住處遷徙
這是一個重要的一個環境變化的因素
那麼另外一個因素呢叫做稀釋效應
Dilution effect
因為人們砍伐森林過度開發土地以後的喪屍了
所以許多對環境敏感的這個野生動物它會滅絕
那麼生態多樣性就開始降低了
那麼在這樣的情況下那些食飲力極強的
而且最容易攜帶Hunter病毒的這個優勢的鼠種
就會開始佔領整個生態系
那麼導致環境中的這個病毒的這個量
就可以說是急劇的上升
那麼當然最令人擔憂的還有一個因素
就是病毒在老鼠體內的這個基因洗牌
我們談過這個Hunter病毒的基因分為大中小
這個LMS三個獨立的片段嘛
所以當人類改變土地用途
它就會迫使不同種類的老鼠棲息地開始重疊
所以一隻老鼠就有可能同時感染兩種不同的Hunter病毒
那麼這時候病毒的基因截斷
它就會發生了基因的重配
Reassortment
就像洗牌一樣
所以這是一個天然的一個突變的加速器
它隨時可能拼湊出食飲力更強
甚至能夠感染新宿主的一個全新的變種
現在我們可以回到我們
就是說每個人都害怕的一個問題
那麼既然Andes病毒已經證明瞭可以人傳人
那麼它什麼時候會變成像新冠病毒那樣
一場大規模的全球流行呢
我們來看一組真實的數據
在2018年到2019年
阿根廷的Eupheum爆發的這個Hunter病毒案例中
單單的是一位攜帶Andes病毒的病患
他參加了一場擁擠的社交派對
最後就引發了34人確診
11人死亡的這樣一個傳播鏈
所以科學家估計出
在採取嚴格隔離措施前
這個病毒的RO值
就是它的一個基本傳染數
可以高達2.12
就是意味著一個傳染者
可以平均會傳播給兩個人以上
所以這個數字已經具備了
引發社區流行的一個潛力
但是它為什麼還沒有演變成一個全球的大流行呢
因為它還缺乏幾個最重要的一個
拼圖中最關鍵的幾塊吧
首先第一點
它就是缺乏一個高效的空氣氣溶膠的傳播
COVID或者是流感可以透過簡單的呼吸
說話在空氣中傳播
就是說你只需要一個casual的contact
一個很隨意的一個接觸
就可能傳播
但是目前的這個Antis病毒
它主要還是依賴長時間的密切的接觸
比如說伴侶的同住
親吻
或者是照顧重症患者時
這些醫護人員
他們接觸到了高濃度的病人的飛沫
所以這是一個很重要的第一個因素
那另外一個因素就是
傳染力與重症的時間重疊
因為流行病調查發現
Antis病毒的患者通常是在已經發病
甚至病情嚴重的時候
就是這個病毒量非常高的時候
才具有較強的傳播力
那麼這個與COVID在無症狀潛伏期
就能夠快速傳染還是不一樣的
所以這個給公共衛生單位
它其實給他們提供了一個便利
說你只要迅速的隔離有症狀的患者
那麼傳播力就會斷裂
所以在剛才提到的這個阿根廷的案例中
一旦實施隔離以後
這個RO值就是基本的傳播力
它就迅速的降低到了0.96
所以雖然漢達病毒目前還無法像新冠病毒那樣
輕易的透過呼吸改變這個世界
但是我們也絕對不能夠掉以輕心
我們今天可以說是談到了
就說這個大自然中氣候的變化
以及這個棲息地的變化
正在幫老鼠與人類創造接觸的更大的機會
那麼病毒在鼠群中的基因重配
以及這個積累跨越物種屏障的突變
那麼它實際上就是都在創造更多的機會
讓這個病毒能夠感染更多的人群
那麼安迪斯病毒學會了人傳人
這說明它這個物種的屏障
實際上已經出現了裂縫
所以面對一個致死率高達30%到40%的
而且沒有特效的病毒
我們不能夠只是被動的等待它
完成最後的這個突變拼圖
實現在全人類的大規模的這個傳播
我們人類應該採取什麼樣的一個
對待的一個策略呢
我們在下一期節目中
跟大家做進一步的探討
所以感謝您收看這一期的節目
我們在我們這個節目的資訊欄上
我們也附上這個hantavirusmap.com
這樣一個網站
因為它提供事實追蹤的一個追蹤的手段
可以看到hantavirus在全球不同地方的爆發
好那感謝大家陪我們一起做這樣的探索
我們下一期節目再見
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