【廣州醫科大學】《內科學》—鍾南山院士 P32 - 32. [3.5.1]--風溼性心臟瓣膜病(一)

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2026年10月22日
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各位同學,大家下午好。
我是來自廣州一科大學第三臨牀學院心血管內科的何醫生。
那麼今天就由我來給大家講述分屍性心臟瓣膜病,
Rheumatic Valvular Heart Disease。
那麼根據我們教學大綱的要求,
這節課要求大家掌握二肩瓣病變,
還有主動脈瓣病變的臨牀表現,
診斷的要點,以及它的治療原則。
那麼還要求我們熟悉二肩瓣和主動脈瓣病變的病因,
病理解剖,還有病理生理。
最後是瞭解該病的常見的併發症,
還有就是精疲求燃,二肩瓣成型素,
和外科治療的指針。
那麼根據教學大綱的要求,
這節課的主要內容主要有以下五個方面。
首先是概述。
在講到概述之前呢,
我想先給大家複習一下心臟瓣膜的一些解剖的結構。
那麼在講之前呢,請大家先思考一下這個問題。
接下來呢,下面有一幅圖片。
我待會請一個同學指出這幾個瓣膜的具體的位置在哪裡。
大家請看這一幅圖。
這是心臟瓣膜的一個解剖圖。
看一下哪位同學能把這1,2,3,4這四個瓣膜給指出來。
準備好了就舉手。
前面這位女同學。
1的話應該是在上面左脊方。
左脊方下面應該是二間瓣。
2的話應該是下面左脊指這一個,然後是主。
3的話是下面這一個。
是這個。
3的話這個是肺動脈瓣。
4的話這個是三間瓣。
回答很準確。
說明這位同學還是有複習以前的解剖的功課的。
我們看一下,這個心臟各個瓣膜的位置呢。
這邊,右手邊最上面的是二間瓣。
然後跟它相鄰的是主動脈瓣。
還有再過來這邊是肺動脈瓣。
然後最左邊的是三間瓣。
接下來給大家放一個視頻,加深一下大家的瞭解。
好。
那麼接下來就給大家看一段視頻吧。
什麼是心臟瓣膜病呢?
心臟瓣膜病就是指由於炎症、
粘液樣變性、褪形性改變、
還有先天性畸形以及缺血性壞死等各種原因所導致的
單個或者是多個瓣膜的結構,
包括有瓣葉、瓣環、腱鎖以及乳頭肌等等。
它的功能或結構異常,
最終導致瓣膜的狹窄及或關閉不全的一個疾病的一個總稱。
那我們看一下,什麼是風濕性心臟病?
Rheumatic Heart Disease,簡稱風心病。
它是指由於風濕性炎症過程所導致的瓣膜損害。
那麼這個疾病主要累積是40歲以下的人群,
以女性多見。
下面這個圖表主要是給大家介紹了一下
我們中國從70年代到80年代風心病患病率的一個表格圖。
我們從這個圖表可以看到,
80年代無論是成年人或者是兒童,
它的風心病的一個患病率都明顯是較70年代有下降的。
雖然是下降了,
但是風心病還是我們國家中心臟疾病的常見病因之一。
接下來我們看一下字節課的一個主要的內容,
是二間半狹窄,
Microstenosis,簡稱MS。
那麼二間半狹窄,
它的病因還有病理是什麼呢?
二間半狹窄最常見的就是風濕日。
這個二間半狹窄主要多見於女性,
大約患者有佔了三分之二左右。
約半數以上的風心病的患者,
他是沒有急性風濕日的一個臨牀的表現,
但是常常會有彷彿的方節腫痛,
或者是鏈球菌性的一個扁桃體炎,
或者是咽狹炎的一個病史。
那麼它的病理主要是由於風濕性的炎症,
導致到二間半裝置的各個部位的一個粘連融合。
主要有半膜交界處的一個粘連,
還有就是半葉遊離緣的一個粘連融合,
還有就是腱鎖粘連融合。
那麼還有最後一個就是叫做複合病變,
就是以上各個部位所發生的一個粘連融合了。
那麼我們幻燈上所顯示的左邊這幅圖,
主要是一個半膜交界處,
還有半葉遊離緣的一個粘連,
那麼右邊就是腱鎖的一個粘連融合。
那麼二間半狹窄它的病理,
這兩幅圖呢,
左邊這幅圖是正常的一個二間半的一個圖形,
右邊是二間半狹窄的一個病理的一個改變。
接下來我們看一下二間半狹窄的一個病理生理的一個改變。
正常人,我們說正常人二間半的半口面積呢,
大約是四到六個平方釐米。
那麼根據它半口面積狹窄的程度不同,
我們分成輕、中、重、三度。
輕度呢主要是指半口面積大於1.5平方釐米,
但是小於正常這個範圍就叫輕度。
中度呢是指半口面積在1到1.5平方釐米之間。
重度狹窄的話就是半口面積要小於1.0平方釐米了。
那麼我們根據這個二間半它的一個跨半壓差,
也可以來判斷這個二間半狹窄的程度是什麼程度。
正常的話,它的二間半的跨半壓差是4到8個毫米拱柱。
那麼如果是跨半壓差越大,
就提示它這個二間半狹窄的程度越重。
通常來說,重度的二間半狹窄,
它的跨半壓差可以達到20個毫米拱柱以上。
我們再看一下這個二間半狹窄的一個血流動力學的一個改變。
左邊這幅圖呢是一個正常的一個心臟的一個血流動力學的一個情況。
在正常的情況下呢,我們著實完成收縮的時候呢,
主動脈棒會立即關閉,然後同時二間半會打開。
那麼血液這時候就從左心房流入到左心室,
隨後著實收縮,左房收縮以噴入更多的一個血液。
那麼右邊這幅圖呢,就是當二間半狹窄的時候呢,
由於二間半的一個開放受限,導致到從左房流入到左室的一個血流受到部分的限制了。
下面這個動畫呢,就會更加形象的給大家展示了這個二間半狹窄的一個情況,
它的一個血流動力學的一個改變。
在右邊這幅圖呢,明顯它的血流要少於左邊正常的一個血流。
那麼接下來看一下它的具體的一個病理生理的情況。
二間半狹窄,剛剛說了,它會導致到血流流入到左室,
左室會受到限制,那麼它很大一部分血流都停留在左心房內。
那麼這個時候會引起左心房的一個壓力升高,
左心房壓力的升高呢,從而會導致這個肺靜脈壓的增高,
從而引起肺的它的一個順應性的一個減低,
最終會引起呼吸困難,常見的是勞力性的呼吸困難,
根據它狹窄的程度呢,我們它呼吸困難的程度也從輕到重各有不同。
那麼還有另外一個病理生理呢,就是左房壓力升高,
會引起這個左房代殘性的一個增大,
那麼從而會引起一個肺動脈的一個血壓的升高,
那麼如果是長期的一個二間半狹窄,
它最終會導致到右心室的一個增大,
以及右心衰的一個發生。
那麼二間半狹窄產生肺動脈高壓,
它的具體的產生機制有哪些呢?
我們來看一下,首先是左心房它的壓力升高,
被動的後向傳遞,然後呢,第二個原因呢,
主要是由於肺的小動脈收縮,
它是引起反應性的一個肺動脈的血壓升高,
然後最後呢,是由於長期的一個二間半的一個狹窄,
導致到這個肺血管傳的一個避塞,
這是氣質性的一個病變了。
以上三種原因就是產生肺動脈高壓的一個主要的機制。
那麼講了它的一個從病因、病理、病理生理,
接下來我們就回歸我們的臨牀。
那麼二間半狹窄到底有哪些臨牀表現?
首先我們來看一下二間半狹窄它的一個臨牀症狀。
臨牀症狀的話,剛剛我們講到病理生理的時候也講了,
由於這個二間半狹窄導致到肺靜脈壓的一個升高,
會引起一個呼吸困難。
那麼呼吸困難在二間半狹窄中呢,
是比較常見的一個症狀。
根據它狹窄程度的不同,
表現出來呼吸困難程度從輕到重,
可以分為勞力性呼吸困難、靜息時的一個呼吸困難、
裝作呼吸、還有夜間正發性呼吸困難,
以及嚴重的時候會產生急性的一個肺水腫。
那麼二間半狹窄除了呼吸困難之外,
還有其他許多的一個症狀,
像卡血,很多病人一來到,
可能就是以突然的一個大卡血作為他的一個首發症狀來就診。
那麼卡血它又根據它的性質分成幾種的類型。
首先是大量的卡大量的鮮血,
主要是由於肺靜脈壓的突然升高,
導致到肺的直氣管靜脈破裂,
從而引起大量的一個出血。
那麼還有就是血性痰、血濕痰,
就是由於微血管的一個破裂導致的一個表現。
那麼如果是發生了急性肺水腫,
那麼它可以卡大量的一個粉紅色的泡沫痰。
如果是肺梗石斑有卡血的話,
它會卡一些暗紅色的血。
主要是由於長期的一個心力衰竭、
又心衰引起的。
那麼還有另外一個常見的症狀就是咳嗽。
由於直氣管黏膜的一個淤血,
還有左膀增大可以壓迫到直氣管,
引起咳嗽的症狀。
那麼另外一個就比較少見的一個症狀就是生失。
它主要是由於擴大的左膀,
還有肺動脈壓迫到了人體的一個左喉反神經,
是會引起生失的一個表現。
這個臨牀的症狀相對來說會少見一點。
那麼我們介紹了它的一個臨牀的症狀,
接下來看一下它臨牀的上有什麼體徵。
二肩膀狹窄,它的體徵有很多。
我們先看一下心臟外的一個體徵。
重度的二肩膀狹窄,最常見的一個體徵就是比較典型的。
我們說比較典型的二肩膀狹窄,
有一個我們稱之為二肩膀面容的。
我們右手邊這幅圖就是給我們看了一下,
這位患者兩拳是剛紅的,
這是典型的一個二肩膀面容的一個表現。
那麼除了心臟外的體徵外,還有心臟的體徵。
心臟的體徵主要從,我們看一下,
從視觸、叩聽四個方面來介紹。
心臟的一個視診,
而心間波動基本上是正常的,或者是不明顯。
那麼如果是觸診的話,
我們在心間部可以觸及它的一個舒張器的一個正暢。
叩診的話,典型的患者心臟的心界,
我們叩出來是呈一個梨形的一個改變,
我們稱之為梨形心。
那麼聽診的話,主要有幾個大家需要注意的,
首先是它的一個心音,
還有一個心臟的一個雜音。
聽診的話,二間半狹窄,最主要的心間部,
我們聽的部位是在心間部。
那麼在心間部可以聞及到第一心音的一個亢進,
還有可以聞及到開半音。
典型的二間半狹窄,
可以在心間區聞及到隆隆樣的舒張中晚期的一個雜音,
這個比較典型的一個心臟的一個雜音。
那麼我們接下來再看一下,
肺動脈高壓還有右心擴大的時候,
心臟的體徵有哪些。
肺動脈高壓可以有肺動脈區的第二心音亢進,
或者是分裂。
可以聽到Brain Pan Steel雜音,
還有就是右心室擴大的時候導致到三間半,
相對的一個關閉不全。
會在三間半區可以聽到收縮期的一個吹風樣的雜音,
這個也是他的一個心臟的一個體徵。
那麼接下來看一下二間半狹窄,
它的一個輔助檢查。
我們講了臨牀的表現,
接下來看一下通過什麼檢查來輔助診斷
我們這個二間半狹窄這個疾病。
首先是S線的一個改變。
S線的檢查可以看到我們這個幻燈上面,
上面這一幅圖是正常的一個胸片,
下面是一個二間半狹窄,
患者的一個胸片的一個改變。
它的二間半狹窄的主要的一個S線改變,
主要是有左心房增大,
左心緣要比正常的變得更直。
那麼還有就是一個主動脈節縮小,
由於肺動脈壓的增高,肺動脈幹會擴張。
那麼還有就是一些不是很典型的,
像右心室擴大,
還有右心緣有雙心反應。
那麼在右下角,
這一個圖是右前斜位的一個胸片的改變。
這個是向我們提示的就是說,
這個增大的一個左房壓迫了這個磁管的一個下段,
導致到它有點後移。
那麼還有就是肺淤血的一個改變。
在胸片上我們可以看到這個肺淤血的一些改變的真相。
那麼除了S線的檢查之外,
還有就是心電圖的檢查。
我們在心電圖的改變上,
二肩膀狹窄,
主要表現在有電軸的一個右邊,
還有右心室肥厚的一個改變。
那麼如果是重度二肩膀狹窄的話,
有一個典型的心電圖的改變,
就是它的一個P波。
我們是放在上面這個心電圖呢,
就是一個典型的一個二肩膀型的一個P波。
所謂的二肩膀型P波呢,
就是指它這個P波呢,有切記。
大家可以看一下這個自分圖,
是二導連還有V五導連,
這裡P波都是帶有一個明顯的一個切記。
那麼如果是重度的一個二肩膀狹窄,
導致到心房的一個擴大之後呢,
以後慢慢的會表現在心電圖上改變,
可以有心房顫動的一個表現。
提到心房顫動的話,
這個心房顫動呢,
主要也是二肩膀狹窄的一個主要的一個併發症之一。
大家在上心律師堂的時候也學過心房顫動這個內容。
那麼接下來我想請問一下哪位同學,
可以講一下心房顫動它的一個體徵到底有哪些。
行,那前面這位同學吧。
心房顫動它的體徵的話,
主要就是第一心是絕對不奇的。
然後第一心是強而不懂,
然後心律是絕對不奇的。
然後就是心水率比較快的時候,
它會就是脈率會小於心律。
脈率小於心律,是吧?
就是三種,還有沒有其他的?
還有沒有補充?
其他同學有沒有補充?
行,請坐下。
回答的還是比較準確。
我們說心房顫動它的一個體徵主要有三點。
三點,一個就是第一心強弱不懂,心律絕對不奇。
還有呢,這位同學所說的,
我們叫做脈搏短促,就是脈率比心律要低。
就在我們的術語上叫做脈搏短促。
所以這是它的一個心房顫動的一個重要的一個體徵。
那麼在心電圖的改變上呢,
主要是一個P波的消之,
帶之於大小還有強弱不懂的一個小F波,
就是鋸齒波。
那麼我們看一下它這個心房顫動的一個成因。
主要這邊左邊是正常的一個心電圖,
右邊是由於心房的一個擴大,
在心房裡面產生了許多異常的一個激動點,
導致到這個激動的異常的下傳,
從而引起這個心律的一個紊亂。
那麼還有一個我們說二間脈狹窄,
最重要的一個輔助的一個檢查,
就是超生的一個心動圖。
超生心動圖的話,
是我們心臟磅膜病最重要的一個輔助檢查。
無論是狹窄或者是關閉不全,
都可以通過超生心電圖來輔助確診。
那麼我們說超生心動圖是確診二間脈狹窄,
一個可靠的一個方法。
那麼通過M型超生的話,
二間脈狹窄它的一個典型的改變,
就是一個城牆樣的一個改變。
我們看到字幅圖上面,
這個超生的一個生相,
可以看到這個字幅圖,
好像我們中國的萬裏長城一樣,
這叫城牆樣的一個改變。
這是典型的二間脈狹窄的一個超生心的一個改變了,
M型超生。
那麼再給大家看一下這個M型超生的一個視頻。
那麼它的主要的一個特點,
除了剛剛說的城牆樣改變,
還有就是典型的二間脈狹窄,
可以就是在做超生的時候,
舒張期前夜是呈現這個圓拱狀,
還有後夜活動度會減少,
可以看到交界處會有粘連和融合,
最後就是一個半夜的一個增厚,
還有就是半口面積的一個縮小。
那麼通過連續的多哺乳的超生,
還可以輔助檢查,
它就判斷這個胯膀壓,胯膀膜壓的情況,
來瞭解這個狹窄的一個程度。
那麼最後的一個輔助檢查,
就是心導管的一個檢查。
那我們在手術,
比如說要外科手術,
或者是做一個介入的手術的話,
我們可以通過心導管的檢查,
同步次定這個肺的毛細血管壓和左心死壓,
來確定它的一個胯膀壓差,
從而計算它的一個半口的一個面積,
來正確的判斷它的一個狹窄的程度,
為我們手術做一個比較好的一個參考。
接下來我們看一下,
二間半狹窄的診斷,
以及它的鑑別診斷。
診斷二間半狹窄,
我們主要是通過它的一個臨牀的表現,
就是體徵,
心間區可以聞及到有舒張期,
隆隆樣的一個雜音,
還有結合S線,
還有心電圖,
提示有左心防震大的一些改變。
最後就是超聲心動圖的特徵,
這個三個方面結合起來,
我們就可以診斷二間半狹窄。
那麼二間半狹窄,
我們診斷完了之後,
需要與哪些疾病相鑑別呢?
我們看一下,
主要有三個疾病需要鑑別,
首先是相對性的一個二間半狹窄,
就是由於像重度貧血,
左到右的先心分流的,
還有的就是甲抗,
這些疾病引起的血流動力學的改變,
所產生的一個心臟的雜音,
都要與二間半狹窄來相鑑別。
那麼還有另外一個就是Austin Flynn雜音,
它是主動脈絆,
也需要與我們這個二間半狹窄,
產生的一個心臟的雜音來相鑑別。
最後就是一個左心房的一個粘液流,
這個粘液流它在心房的位置,
隨著心房的一個收縮,
這個粘液流也是在心房裡面隨著移動,
那麼它產生的雜音可以隨體位改變,
我們在心臟聽診的時候就可以聽到,
隨著體位改變的一個舒張期的一個雜音,
那這是它的一個重要的一個心臟的聽診的一個特點。
那麼接下來看一下,
二間半狹窄它的併發症。
二間半狹窄有哪些常見的併發症?
我們看一下,
首先是剛剛我們在講心電圖的時候,
講到一個心房顫動。
心房顫動就是二間半狹窄,
比較早期發生,
而且比較常見的一個併發症。
很多患者到晚期的時候,
都可以發生這個心房顫動的一個改變。
那麼還有就是急性的肺水腫,
如果是重度的二間半狹窄,
它產生的一個嚴重的併發症,
就是急性的一個肺水腫了。
那麼還有就是血栓的一個栓塞。
血栓栓塞可以發生在二間半狹窄的許多患者之中,
大約發生的機率可以達到20%左右。
那麼還有一個併發症就是右心衰。
由於二間半狹窄發展到晚期,
這也是它的一個晚期常見的一個併發症了,
右心衰。
還有就是一個感染性的心內膜炎,
這個就相對來說比較少見。
那麼還有一個比較常見的就是肺部感染。
肺部感染也是二間半狹窄的常見的一個併發症,
而且是誘發心衰的一個比較最常見的一個誘因。
那麼最後看一下這個二間半狹窄的治療。
治療的話,我們有一般的治療,
還有外科的治療,
還有現在比較流行的微創的治療。
我們先看一下一般的治療。
一般的治療主要是以控制風濕日,
預防它的一個風濕日的復發為主。
預防風濕日的復發,
我們是通過長期的給它急住變形青黴素,
大概是一般是一百二十萬單位,
每次大概是四周就給它注射一次。
一般就注射到從它發病的時候開始注射,
一直注射到大概要四十週歲以上。
有些甚至是終生都要進行這個預防。
那麼還有就是預防感染性的一個心內膜炎。
如果是二減半狹窄,
輕中度的二減半狹窄,
沒有症狀的患者,
一般來說就是避免劇烈的活動,
定期複查就可以。
如果是已經有了呼吸困難的患者,
那麼就要減少他的一個體力活動了,
並且要給他限鹽,
飲食上要限鹽,
要給他利尿,
減輕他的心臟的一個負荷。
適當的可以用一些強心藥,
特別是在和病友防暢,
有快速心死率的時候,
可以用來控制他的一個心死率。
還有就是消除他的一個誘因。
那麼除了一般治療之外,
還有就是併發症的處理了。
併發症的處理,
首先我們剛剛所說的,
他的常見的併發症,
一個大卡血。
如果發生大卡血的時候,
應該怎麼做?
我們首先是要讓患者採取座位,
適當的用一些鎮靜劑,
給他一點利尿劑,
來減輕他的一個肺的靜脈壓。
那麼如果是急性肺水準的時候,
他的治療跟我們急性左心衰的時候,
引起的肺水準有些相似,
但也有一些不同的地方。
主要就是二間脈狹窄,
所引起的一個急性肺水準,
要避免使用擴張小動脈的藥物,
盡量選用一些擴張靜脈的藥物,
來減低這個靜脈壓。
那麼還有就是鎮靜激勵藥,
一般來說對於二間脈狹窄所導致的急性肺水準,
它的效果是不明顯,
基本上不推薦使用。
僅僅是當這個二間脈狹窄合併有心房顫動,
並且是快速的一個心死率的時候,
我們就可以用來控制他的一個心死率。
主要是用來控制心死率所用。
那麼剛剛說了,
二間脈狹窄最重要的一個併發症了,
就是心房顫動。
心房顫動我們治療,
在心律師常的話也給大家講過一次,
現在就給大家再複習一遍。
心房顫動我們在二間脈狹窄這個疾病中,
它的治療的一個目的,
主要是控制他的一個心死率,
保持或者是恢復痘心心律,
並且是要預防血栓的栓塞,
這是我們治療心房顫動的一個目的。
那麼對於急性心房顫動的一個患者,
如果是血流動力學穩定的,
我們可以通過藥物來控制心死率,
可以靜脈注視,
用口服的一些β受體組織劑來控制心死率。
那麼如果是血流動力學不穩定的患者,
我們就要及時的採用電幅率。
那麼對於慢性房顫的患者來說,
如果是房顫的一個病程小於一年,
左房的一個直徑小於60毫米,
沒有高度或者是完全性的一個房室傳導組織,
以及病態痘房節綜合針,
可以考慮使用電幅率或者是藥物幅率。
在幅率的前三個星期,
以及幅率後的一個四個星期,
要採用藥物進行抗凝預防栓塞的一個行程。
如果是不疑幅率的患者的話,
或者是幅率失敗,
或轉率後不能維持他的一個鬥心心率,
而心死率又比較快的患者,
我們通過藥物來控制他的一個心死率。
一般來說,心率我們控制在靜息的時候,
大約是70次每分鐘左右。
如果是活動的狀態下,
一般是控制在90次每分鐘左右。
選用控制心率的話,
也要注意他的一個藥物使用的情況。
如果是β受體阻滯劑,
我們要根據患者心功能的情況來選用。
如果心功能當時是處在急性心衰的一個期間,
是目前來說是禁用的,
得等到他的一個心衰控制之後才能使用。
那麼如果是還有就是慢性防暢,
我們需要長期抗凝,
長期口服滑法凝進行抗凝,
控制他的INR在兩到三之間。
接下來剩下的內容就下節課再講。
