邁向百歲時代 重大突破！抗衰老、抑制肥胖？日本東北大學發現新的抗衰分子！

據《細胞》期刊發表的論文數據 一個成年人每天經歷程序性細胞死亡的細胞數 有驚人的10的11次方個 通過細胞死亡的調節 我們的機體纔能夠去排除那些多餘 老化、功能失調、受感染或突變的細胞 從而確保器官的正常發育 保持內環境的穩定 細胞凋亡方式分類 因此 細胞死亡在每個生物體的發育和穩態維持中 都起著非常關鍵的作用 除意外性的細胞死亡外 調節性的細胞死亡方式 包括凋亡、自噬、交往、壞死性凋亡和鐵死亡 其中 鐵死亡是一種受調節的細胞死亡 因鐵依賴的脂質過氧化物過度累積 導致的程序性細胞死亡 經歷鐵死亡的細胞會破裂 其分泌的脂質過氧化物質還會撥散至鄰近細胞 其道死亡調節效果 不僅在清除受損或過時的細胞時發揮作用 也在抑制病原體的擴散中扮演重要角色 2024年6月27日 來自日本東北大學醫學院的教授團隊 在Cell Reports雜誌發表題為 BioC-E通過鐵死亡FGF21分泌抑制衰老、肥胖和壽命縮短的研究論文 該研究證實 BioC-E通過促進鐵死亡細胞的橙纖維細胞生長因子21分泌 可延緩細胞衰老 延長早衰、小鼠壽命 並抑制高脂飲食小鼠的肥胖 首先 研究人員嘗試構建了一個模型細胞系統 通過在生化小鼠胚胎橙纖維細胞中重新表達轉錄因子BioC-E 及一種強效的鐵死亡反應誘導劑來誘導細胞鐵死亡 通過對鐵死亡的橙纖維細胞轉移培養出的上氫液進行實驗 研究人員得出了許多有效的結論 研究結論高光點 令人驚訝的是 這種上氫液可以激活肝癌細胞和其他橙纖維細胞的增殖 並增加了細胞中抗衰老因子Cytoin-1的蛋白表達 抑制了細胞的衰老樣特徵 在上氫液中 BioC-E通過促進鐵死亡應激來激活成纖維細胞生長因子21的轉錄 同時抑制FGF21蛋白的自失降解來增加FGF21蛋白的表達 從而成長因子FGF21的分泌有所增加 然而單獨使用FGF21並不會產生強烈的抗衰老作用 當上氫液中的FGF21基因被消除後 上氫液的抗衰老作用就會減弱 此外 研究人員還著重測試了BioC-E誘導的鐵死亡FGF21分泌 是否會對小鼠的壽命產生影響 實驗表明 BioC-E缺失會顯著縮短雌性和雄性早衰小鼠的壽命 同時 在對高知飲食餵養的小鼠進行實驗時 BioC-E誘導的鐵死亡FGF21分泌可以顯著抑制小鼠的肥胖 總結以上論述 該研究揭示了BioC-E基因誘導的鐵死亡FGF21分泌 在衰老抑制和肥胖均有潛在作用 同時 為預防和解決相關疾病提供了新的科學依據和充分的實驗基礎